|
W badaniach laboratoryjnych stwierdza się
leukocytozę, przyspieszenie OB, zwiększenie stężenia
immunoglobulin i aminotransferaz. Testy śródskórne z antygenami
prątków gruźlicy wypadają ujemnie w przypadkach sarkoidozy.
Podanie śródskórne wyciągu uzyskanego z ziarniny od chorego na
sarkoidozę (tzw. antygen Kveima) daje w tych przypadkach odczyn
dodatni. Leczenie. Leczenie zależy od czynnika wywołującego
chorobę. Jeżeli nie uda się go wykryć, podaje się objawowo
niesteroidowe leki przeciwzapalne (jeżeli nie ma przeciwwskazań,
najlepiej pochodne pirazolu). W razie braku poprawy stosuje się
glikokortykosteroidy.
* * *
Rozdział 1 3
ZAPALENIA STAWÓW
Z ZAJĘCIEM STAWÓW KRĘGOSŁUPA
lrena Zimmermann-Górska
Jest to grupa chorób zaliczana do "seronegatywnych zapaleń
stawów" (ujemne odczyny wykrywające czynnik reumatoidalny klasy
IgM). Wspólną cechą tych chorób jest zapalenie stawów kręgosłupa
oraz znaczna częstość występowania antygenu HLA B27. Do omawianej
grupy zalicza się zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa,
zespół Reitera, hxszczycowe zapalenie stawów oraz zapalenie
stawów towarzyszące chorobom jelit (choroba Crohna, wrzodziejące
zapalenie jelita grubego). 13.1. ZESZTYWNIAJĄCE ZAPALENIE STAWÓW
KRĘGOSŁUPA Spondyloarthritis ankylopoetica Określenie.
Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (z.z.s.k.) jest to
przewlekły, przeważnie postępujący proces zapalny, obejmujący
stawy krzyżowo-biodrowe, drobne stawy kręgosłupa, pierścienie
włókniste i więzadła kręgosłupa, prowadzący do ich stopniowego
usztywnienia. Etiologia. Przyczyna choroby nie jest znana, bierze
się pod uwagę możliwość udziału czynnika zakaźnego i
dziedzicznego w jej powstawaniu. Za udziałem drobnoustrojów
przemawia znaczna częstość zakażeń, obejmujących szczególnie
drogi moczowe w okresie poprzedzającym objawy choroby.
Predyspozycję genetyczną do zachorowania na z.z.s.k. potwierdza
jego wy stępowanie w rodzinach chorych - u ok. 20% mężczyzn i 8%
kobiet, krewnych pierwszego stopnia. Wykazano ponadto, że antygen
HLA B27 obecny jest u 90-96% chorych, w porównaniu z 5-14% w
populacji zdrowych osób kontrolnych. Spośród osób z dodatnim
antygenem HLA B27 zachorowuje na z.z.s.k. tylko I %. Uważa się
więc, że obecność antygenu świadczy o predyspozycji genetycznej
do zachorowania pod wpływem czynnika środowiskowego,
prawdopodobnie zakaźnego. Patogeneza zmian zapalnych w przebiegu
z.z.s.k nie została dotychczas wyjaśniona. Proces dotyczy
początkowo głównie przyczepów ścięgnistych (enthe.sis- p. rozdz.
1), gdzie powstaje ziarnina złożona z limfocytów i plazmocytów,
podobna do ziarniny stwierdzanej w błonie maziowej u chorych na
r.z.s. W miejsca.ch zmienionych zapalnie szybko dochodzi do
odkładania soli wapnia (sklerotyzac_ja) i do kostnienia.
Kostnienie pierścieni włóknistych, stawów międzykręgowych i
więzadeł kręgosłupa prowadzi dojego stopniowego usztywnienia.
Mostki kostne łączącc sąsicdnie kręgi, noszące nazwę
syndesmofitów, powstają początkowo w odcinku lędźwiowym
kręgosłupa, a następnie stopniowo obejmują odcinek piersiowy -
kręgosłup przybiera wygląd "kija bambusowego". Proces zapalny
obejmuje we wstępnym okresie zawsze stawy krzyżowo-biodrowe. Mogą
też zostać zajęte duże stawy kończyn dolnych skokowe i kolanowc,
przy czym zmiany zapalne morfologiczne nie różnią się od
stwierdzanych w r.z.s. Występowanie. Choroba występuje przeważnie
u mężczyzn, u których jest 9 razyczęściej rozpoznawana niż u
kobiet. Rozpoczyna się zwykle między 20. a 30. rż.Objawy
kliniczne. Początek choroby jest często niezauważalny, proces
chorobo wy rozwija się skrycie. U niektórych chorych (10-20%)
zmiany w krcgoslupic poprzedza nawracające, wysiękowe zapalenie
stawów skokowych lub kolancwych, a także nawracające zapalenie
tęczówki. Wczesne objawy z.z.s.k. to najczęściej bóle w okolicy
krzyżowęj, promieniując do pachwin, pośladków i stawów
kolanowych. Bóle te związane są z obustronnym zapaleniem stawów
krzyżowo-biodrowych; pojawiają się cz4sto w nocy, towarzyszy im
uczucie sztywności kręgosłupa w godzinach rannych. Fakt, że bóle
|
